Тиреотоксический зоб это

Тиреотоксический зоб это

Тиреотоксический зоб — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения. Этотнедуг сопровождается усилением секреции гормонов щитовидной железы, что, соответственно, сказывается на состоянии всего организма. По мере развития болезни ткани этого эндокринного органа начинают гипертрофироваться — железа увеличивается в размерах. К слову, в медицине этот недуг также известен под термином Базедова болезнь в честь немецкого врача, который впервые описал ее симптомы.

К сожалению, с подобными проблемами сталкиваются многие взрослые пациенты. И, конечно же, они сразу начинают искать информацию о том, что представляет собой диффузный тиреотоксический зоб и почему возникает. На какие симптомы стоит обратить внимание? На какие методы лечения может рассчитывать пациент? Какими могут быть возможные последствия недуга? Ответы на эти вопросы будут полезны многим читателям.

Диффузный токсический зоб: общая информация о болезни

Естественно, в первую очередь, стоит поговорить о том, что же представляет собой тиреотоксический зоб. Патогенез заболевания становится понятным, если разобраться с основными функциями щитовидной железы.

Щитовидка — железа внутренней секреции, состоящая из левой и правой доли, соединенных перешейком. Работа этого органа имеет огромное значение, ведь именно здесь синтезируются такие важный гормоны, как тироксин и трийодтиронин. Эти биологически активные вещества регулируют практически все этапы метаболизма в человеческом организме, обеспечивают нормальный рост, регулируют энергетический обмен. Кроме того, специфические клетки щитовидной железы синтезируют гормон кальцитонин, который обеспечивает нормальный обмен кальция в организме, предотвращает развитие остеопороза.

Работа железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи. К слову, щитовидка является самым кровоснабжаемым органом в человеческом теле.

Тиреотоксический зоб — недуг, который сопровождается гипертрофией тканей железы, а также повышенной секрецией тиреоидных гормонов. Их избыток усиливает обменные реакции в организме, что ведет к его истощению. При этом наиболее страдает нервная и середечно-сосудистая системы.

Согласно статистике, наиболее подвержены этому недугу женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Тиреотоксический зоб у мужчин также возможен, но регистрируется намного реже.

Каковы причины развития недуга?

Почему развивается диффузный токсический зоб? Причины возникновения заболевания, к сожалению, до конца не изучены. Известно лишь, что недуг имеет аутоиммунную природу. По тем или иным причинам иммунная система человека начинает вырабатывать специфические антигены, которые атакуют клетки собственной щитовидной железы.

Механизм появления подобных сбоев в организме изучен недостаточно. Тем не менее ученым удалось выявить несколько факторов риска, что способствуют возникновению недуга:

  • Имеет место наследственная предрасположенность (если у вас в роду есть люди, страдающие от заболеваний щитовидки, то вероятность развития зоба у вас выше).
  • К факторам риска относят гормональные сбои, включая и нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.
  • Бесконтрольное применение препаратов йода способствует повышенному синтезу гормонов щитовидки.
  • Заболевание может быть спровоцировано сильными постоянными стрессами, психическими травмами.
  • К факторам риска относят сахарный диабет.
  • Тяжелые, затяжные инфекционные заболевания истощают иммунную систему, что может нарушить ее нормальную работу.
  • Согласно статистике, тиреотоксический зоб в два раза чаще диагностируется у курильщиков.

К сожалению, далеко не в каждом случае врачу удается точно определить причину тиреотоксического зоба.

Тиреотоксический зоб: классификация

Существует несколько систем классификации данного заболевания. В зависимости от степени тяжести выделяют:

  • легкую форму зоба — патологические нарушения в других органах эндокринной системы отсутствуют, нарушения сердечного ритма не наблюдаются, пациенты жалуются на симптомы невротического характера;
  • среднюю форму тяжести болезни, она сопровождается тахикардией, учащенным сердцебиением, а также быстрой потерей веса (до 10 кг в месяц);
  • тяжелую форму, которая сопровождается большой потерей массы тела, истощением организма, функциональными нарушениями со стороны сердца, печени и почек.

В зависимости от особенностей поражения щитовидки, выделяют:

  • диффузный зоб — мелкие очаги поражения равномерно распределены по тканям всего органа;
  • узловой тиреотоксический зоб — есть несколько крупный очагов поражения, в месте которых формируются уплотнения (узелки);
  • смешанная форма сочетает в себе как узелковые, так и диффузные поражения щитовидки.

Кроме того, выделяется и так называемый абберантный тиреотоксический зоб. В данном случае речь идет о поражении эктопированных тканей щитовидной железы, располагающихся по ходу тиреоглоссального протока (подобное отклонение связано с нарушением процессов эмбриогенеза). Стоит отметить, что поражение абберантных тканей считается крайне опасным, так как часто ведет к злокачественному перерождению узлов и развитию раковых заболеваний.

Диффузный зоб (тиреотоксический): фото и симптомы

Естественно, важным моментом для многих пациентов является клиническая картина заболевания. Так какими нарушениями сопровождается тиреотоксический зоб? Симптомы недуга могут быть разными, ведь повышение уровня гормонов щитовидки сказывается на работе практически всех систем и органов. Тем не менее наиболее часто пациенты жалуются на невротические расстройства и проблемы с сердцем.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются тахикардией. Даже в состоянии покоя частота сердечных сокращений может увеличиваться до 120–130 ударов в минуту. Пациенты отмечают, что иногда чувствуют собственное сердцебиение в груди, животе, голове и даже конечностях. По мере развития заболевания систолическое давление увеличивается, а диастолическое, наоборот, снижается. У пациентов также отмечается учащение дыхания, повышается склонность к пневмониям. При отсутствии терапии тиреотоксикоз может привести к выраженной миокардиодистрофии.

Катаболический синдром — еще одно нарушение, которым сопровождается диффузный зоб (тиреотоксический). Симптомы его — это, в первую очередь, резкая потеря веса на фоне повышенного аппетита. Иногда пациенты худеют на 10–15 кг за 1–2 месяца. Кроме того, отмечается общая слабость организма, усиленное выделение пота, а также нарушение терморегуляции. Даже при низкой температуре пациенты нередко жалуются на ощущение жара. В вечернее время возможно периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Тиреотоксический зоб сопровождается и офтальмопатией, а именно пучеглазием, которое появляется по мере развития болезни. За счет опущения нижнего и подъема верхнего веки смыкаются не полностью, глазные яблоки выпячиваются. Пациента с запущенным тиреотоксикозом легко заметить — его лицо приобретает постоянное выражение испуга и удивления. Из-за того, что веки не смыкаются полностью, человек страдает от сухости конъюнктивы и постоянного ощущения «песка в глазах». Нередким осложнением является хронический конъюнктивит. Окологлазные ткани постепенно разрастаются, возникает периорбитальный отек, что приводит к сдавливанию глазного яблока и нервных окончаний, частичной или полной потере зрения.

Избыток гормонов щитовидки сказывается и на функционировании нервной системы. У пациентов можно отметить повышенную раздражительность, беспокойство, агрессивность, плаксивость, резкие перемены настроения, проблемы с концентрацией, словом, некую психическую нестабильность. К признакам болезни можно отнести депрессивные состояния, нарушения сна. В более легких случаях у людей наблюдается мелкий тремор пальцев. По мере развития болезни уменьшается объем мускулатуры, а потому больному трудно активно двигаться.

На фоне тиреотоксического зоба возможны и другие нарушения:

  • по мере развития болезни у пациентов наблюдается уменьшение плотности костей за счет вымывания кальция и фосфора;
  • тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием недостаточности надпочечников, что визуально проявляется в гиперпигментации кожи;
  • не исключены нарушения со стороны пищеварительной системы, включая боли в животе, рвоту, неустойчивый стул, а в более тяжелых случаях — токсический гепатоз и цирроз;
  • у мужчин при нарушениях гормонального фона может развиваться эректильная дисфункция и гинекомастия;
  • возможны изменения со стороны женской репродуктивной системы, включая дисфункцию яичников, нарушения менструального цикла, развитие фиброзно-кистозной мастопатии;
  • к признакам заболевания можно отнести витилиго, а также потемнение кожи в области естественных складок, выпадение волос, ослабление ногтей;
  • увеличение размеров щитовидной железы также возможно, но совершенно не обязательно — у многих пациентов наблюдаются тяжелые формы тиреотоксикоза при нормальных размерах щитовидки; тем не менее в 20-30% случаев наблюдается увеличение размеров железы, появление собственно "зоба", что может приводить к сдавливанию трахеи, появлению ощущения инородного тела в горле.

Какие осложнения может вызвать заболевание? Тиреотоксический криз

Как можно увидеть, при отсутствии лечения эта болезнь затрагивает практически все системы органов, приводит к развитию сердечной недостаточности, циррозу печени, нарушениям функций надпочечников.

Читайте также:  Пурген что это такое

Тем не менее есть еще одно опасное осложнение, к которому может привести диффузный токсический зоб. Тиреотоксический криз — острое состояние, которое, как правило, развивается на фоне неправильной терапии или после хирургического вмешательства.

Самыми ранними признаками криза является лихорадка (иногда температура тела резко поднимается до 40 градусов), повышенная потливость, эмоциональная лабильность. Иногда расстройства центральной нервной системы более выражены — легкое беспокойство сменяется агрессией и выраженным маниакальным синдромом.

К последствиям тиреотоксического криза относят быстрое прогрессирование застойной сердечной недостаточности, сосудистый коллапс, отек легкого, коматозное состояние. Примерно в 30–40% случаев криз заканчивается смертью пациента. Именно поэтому так важно вовремя диагностировать тиреотоксический зоб. Симптомы его — это повод немедленно обратиться к врачу.

Современные методы диагностики

Только после тщательного осмотра врач может поставить диагноз. Более того, нужна дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов.

На самом деле даже после внешнего осмотра специалист может заподозрить наличие гиперфункции щитовидной железы. Исходя из этого, пациенту назначают дальнейшие анализы. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить диффузное увеличение щитовидки и изменение ее эхогенности.

Дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов обязательно включает в себя анализ крови на уровень тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза. Проводятся и иммуноферментные анализы, позволяющие выявить наличие в крови специфических антител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе и рецепторам ТТГ (это доказывает наличие аутоиммунного процесса).

Информативным исследованием является сцинтиграфия щитовидной железы, которая позволяет точно определить объем и форму органа, наличие в нем узловых образований, а также выяснить объем функциональных тканей, в которых, собственно, синтезируются гормоны.

Медикаментозное лечение

Что делать, если у пациента диагностирован тиреотоксический зоб? Лечение напрямую зависит от стадии развития заболевания, присутствующих нарушений, степени тяжести тиреотоксикоза.

Если говорить о медикаментозной терапии, то она включает в себя прием антитиреоидных препаратов, в частности «Мерказолила», «Тирозола», «Метизола», а также «Пропицила». Эти лекарства останавливают процессы синтеза гормонов в тканях щитовидной железы.

Кроме того, введение в организм молекулярного йода или его солей по принципу отрицательной связи блокирует выработку гормонов гипофиза, которые стимулируют активность щитовидки. Естественно, подобное лечение должно проводиться исключительно под наблюдением врача.

Поскольку тиреотоксикоз сопровождается нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, пациентам рекомендуют прием бета-адреноблокаторов, которые восстанавливают сердечный ритм, снижают частоту сердечных сокращений, улучшают питание миокарда и нормализуют артериальное давление. В зависимости от наличия тех или иных симптомов, больному могут назначить седативные и снотворные средства, миорелаксанты, противосудорожные и антипсихотические препараты.

При риске развития тиреотоксического криза в схему лечения вводят гормональные препараты, а именно глюкокортикостероиды, которые предотвращают резкое развитие недостаточности надпочечников.

Хирургические методы лечения

Операцию назначают пациентам, у которых заболевание быстро прогрессирует или же было диагностировано на поздних стадиях, а медикаментозная терапия не дает никаких результатов. Показанием к проведению хирургического вмешательства является и сильное увеличение щитовидки.

Естественно, полное удаление щитовидной железы невозможно, ведь отсутствие тиреоидных гормонов повлечет за собой тотальные изменения в работе организма. Именно поэтому врачи проводят частичную резекцию органа, сохраняя небольшой участок железистой ткани. Таким образом, гормоны все еще синтезируются, но в меньшем количестве.

Случаи рецидива после операции возможны. Для большей безопасности до и после оперативного вмешательства проводится консервативная терапия, иногда и лечение радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом и его особенности

Бороться с недугом можно с помощью радиоактивного йода. Дело в том, что введенное в организм радиоактивное вещество гораздо быстрее поглощается тканями щитовидной железы и, излучая бета-лучи, разрушает функциональные клетки органа. На их месте образуется соединительная ткань, не способная вырабатывать гормоны.

Это довольно агрессивная схема лечения, которая может привести к таким последствиям, как гипотиреоз, токсический гепатит, острое воспаление щитовидки. Именно поэтому его назначают лишь в крайних случаях. Показаниями к проведению подобной терапии являются тяжелые формы болезни, обострения после хирургического вмешательства, а также неэффективность медикаментозного лечения.

Прогнозы для пациентов

Диффузный тиреотоксический зоб — заболевание крайне опасное. При отсутствии лечения этот недуг постепенно приводит к истощению организма, психическим отклонениям, сердечно-сосудистой недостаточности и смерти пациента.

С другой стороны, для людей, прошедших курс лечения, прогнозы вполне благоприятные. С помощью медикаментов удается восстановить нормальную работу щитовидки и естественный гормональный фон. Как свидетельствуют статистические исследования, после окончания терапии имеющаяся у пациента кардиомегалия постепенно регрессирует, а синусовый ритм восстанавливается. Естественно, рекомендуется избегать приема лекарств и продуктов, содержащих большие дозы йода.

Что касается хирургического лечения, то после операции у людей нередко развивается гипотиреоз, что требует определенной медикаментозной коррекции.

Существуют ли методы профилактики?

К сожалению, сегодня многие люди сталкиваются с диагнозом «тиреотоксический зоб». История болезни, причины и возможные осложнения, эффективные методы лечения — это важные моменты для каждого пациента. С другой стороны, ни для кого не секрет, что болезнь намного легче предотвратить, чем затем бороться с последствиями недуга.

К сожалению, каких-то специфических профилактических методов не существует. Если у вас имеется наследственная предрасположенность, то рекомендуется хотя бы два раза в год посещать кабинет эндокринолога. Чем раньше будет диагностировано расстройство, тем легче будет подкорректировать состояние пациента.

Очень важно вовремя проходить лечение любых инфекционных заболеваний. И, конечно же, здоровый образ жизни, включая отсутствие постоянных стрессов, физическую активность, правильное питание, положительно скажется на состоянии не только щитовидки, но и всех систем организма.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

Читайте также:  Укусила крыса что делать

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек".

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

Читайте также:  Разгрузка печени и поджелудочной железы

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Статья: Тиреотоксический зоб

Тиреотоксический зоб — это аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы. Тиреотоксический зоб приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Тиреотоксический зоб – причины, механизм возникновения и развития (этиология и патогенез)

В 1840 г. окулист Карл Базедов описал три основных симптома этого заболевания: диффузный двусторонний зоб, тахикардию и пучеглазие. Впоследствии данное заболевание получило название базедова болезнь. В Италии ее называют болезнью Флаяни, в Англии – болезнью Гревса, в Германии и большинстве других стран – базедовой болезнью. В Со­ветском Союзе наибольшее распространение получило название тирео­токсикоз. В основе тиреотоксикоза лежит гипер– или дисфункция щито­видной железы. Указанные нарушения связаны с распространенной или очаговой гиперплазией тиреоидной ткани.

Тиреотоксикоз очень часто развивается после психиче­ской травмы. В литературе описано много примеров внезапного разви­тия болезни после тяжелых нервных потрясений. Важным этиологиче­ским фактором в возникновении тиреотоксикоза являются заболевания и нарушения гормональной функции женской половой сферы. Не исклю­чается возможность развития тиреотоксикоза после ангины, гриппа, приема больших доз йода и т. д.

Тиреотоксический зоб – симптомы (клиническая картина)

У больных преобладают нарушения деятельности цент­ральной нервной системы. Отмечаются повышенная раздражительность, беспричинная плаксивость, быстрая смена настроения, беспокойство, пу­гливость, нерешительность, суетливость, рассеянность. У ряда больных на первый план очень рано выступают нарушения со стороны сердечно­сосудистой системы: сердцебиение, аритмия, нередко одышка. У боль­шинства больных наблюдается прогрессирующее похудание, связанное с нарушением основного обмена. Чрезвычайно характерными симптома­ми заболевания являются пучеглазие и тремор рук. К наиболее ранним признакам тиреотоксикоза следует отнести общую слабость и быструю утомляемость с постепенной утратой трудоспособности.

Таким образом, клиническая картина тиреотоксикоза отличается боль­шим разнообразием симптомов. Среди них наиболее характерными яв­ляются зоб, тахикардия, пучеглазие и тремор. Зоб при тиреотоксикозе обычно не очень велик и примерно в 80% случаев носит диффузный ха­рактер.

В диагностике тиреотоксического зоба большое значение имеют исследование основного обмена, радиометрические исследования с по­мощью радиоактивного йода. Основной обмен является в какой–то мере характерным показателем функции щитовидной железы. Другими слова­ми, он помогает ориентироваться при определении степени тиреотокси­коза: чем выше основной обмен (в норме он равен ±10%), тем более выражена клиническая картина заболевания. Имеются основания пола­гать, что данные радиометрического контроля более точны, чем показа­тели основного обмена. Средний уровень поглощения радиоактивного йода у здоровых лиц спустя 24 ч с момента его введения колеблется в пределах 15–20%. При этом накопление I131 в железе происходит посте­пенно. При тяжелом тиреотоксикозе кривая поглощения отличается быстрым подъемом: средний уровень захвата железой радиоактивного йода через 2 ч составляет 40–70%, продолжая нарастать до 8 ч; затем наступает относительно быстрый спад кривой насыщения.

Диагностика выраженных форм тиреотоксического зоба обычно не представляет затруднений. Последние могут возникать при распознава­нии так называемых стертых форм и в случае загрудинного располо­жения зоба. Вот почему при заболеваниях щитовидной железы необхо­димо прибегать к сканированию этого органа. Сканирование щитовидной железы позволяет определить функциональную активность железы, ее размеры и локализацию.

Тиреотоксический зоб – лечение

Методы лечения тиреотоксического зоба можно разделить па две группы:

  1. консервативную терапию: лечение йодом и йодсодержащими препаратами (калия йодид); применение тиреостатических пре­паратов – дийодтирозина, метилтиоурацила, мерказолила; терапию ра­диоактивным йодом ( I131 );
  2. хирургическое лечение – субтотальную струмэктомию.

Выбор метода лечения в первую очередь зависит от формы зоба (узло­вой, диффузный) и стадии заболевания. Продолжительное консерва­тивное лечение показано в первую очередь при диффузном тиреотоксическом зобе. При узловом или смешанном тиреотоксическом зобе консервативную терапию следует рассматривать как подготовительный этап к операции. Длительная консервативная терапия может быть реко­мендована также больным с легкими формами тиреотоксикоза. Способ­ность ткани щитовидной железы задерживать до 60–90% йода положена в основу лечения тиреотоксикоза с помощью I131. Распадаясь в железе, он образует α– и β–частицы. Последние вызывают гибель эпителия фоллику­лов и замещение их рубцовой тканью. Наибольший терапевтический эффект получен при использовании радиоактизного йода в случаях диф­фузного тиреотоксического зоба. Вместе с тем его применение противо­показано при узловом зобе, беременности и в период кормления. Указан­ный метод лечения дает больший процент рецидивов и гипотиреоза, чем хирургический.

Хирургическое вмешательство на щитовидной железе при тиреотоксическом зобе до сих пор остается самым лучшим и наиболее радикальным из всех существующих методов лечения этого заболевания. Сущность вмешательства заключается в субтотальной струмэктомии. При этом ткань железы стараются удалить субкапсулярно. Такой способ позволяет избежать повреждения возвратного нерва и уда­ления паращитовидных желез. Большинство хирургов операции на щито­видной железе выполняют под наркозом.

Несмотря на хорошо разработанную методику операции, последнюю может сопровождать ряд осложнений. Среди них следует выделить кровотечение, повреждение возвратного нерва, тиреотоксический криз и гпиопаратиреоидную тетанию. Повреждение возвратного нерва может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае осложнение принимает очень серьезный характер, так как может закончиться асфик­сией и смертью больного на операционном столе, если не будет срочно наложена трахеостома.

У большинства больных с выраженным тиреотоксикозом в течение 1–х суток после вмешательства наблюдается обострение всех симптомов заболевания. Степень подобной интоксикации неодинакова. В редких случаях наблюдается тяжелая тиреотоксическая реакция, известная в литературе как тиреотоксический криз (частота пульса 120–160 в минуту, температура тела выше 39°С, возбуждение, тремор и т. д.). В подобной ситуации необходима интенсивная терапия: внутривенное введение соле­вых растворов, глюкозы, переливание крови, назначение дигоксина или строфантина, гидрокортизона, антигнстаминных препаратов. При стой­ком и высоком повышении температуры тела (39–40°С) может быть применена гипотермия.

Паратиреоидная тетания наблюдается при недостаточности паратиреоидных желез, что связано обычно с удалением их во время операции на щитовидной железе. Механизм возникновения тетании объясняется рез­ким нарушением кальциевого обмена: содержание кальция в плазме кро­ви снижается с 4,5–6 ммоль/л (9–12 мг%) в норме до 2,5–3,5 ммоль/л (5–7 мг%) и ниже. Клинически тетания характеризуется появлением судорог в определенной группе мышц, чаще всего верхних и нижних конечностей, лица. Лечение направлено на ликвидацию кальциевого дефицита (введение паратиреоидина в мышцы или под кожу, внутривен­ное введение раствора кальция хлорида). Из хирургических методов лечения предложены подсадка околощитовидных телец и подсадка буль­онной косточки по Оппелю.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector