Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)– острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология:

1) экзогенные интоксикации (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком);

2) эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях;

3) выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.

Патогенез.Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы, гепатотоксическое действие яда (вируса).

Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

Макрокартина. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая; имеет ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе → затем прогрессивное уменьшение («тает на глазах»), печень дряблая, капсула морщинистая; на разрезе ткань серая, глинистого вида.

Больной икртеричен, имеет множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие. Характерна гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (напоминает септическую), некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

Микрокартина.В первые дни жировая дистрофия гепатоцитов центров долек → некроз и аутолитический распад с образованием жиробелкового детрита (имеются кристаллы лейцина и тирозина) → к концу 2-й недели некротические изменения захватывают все отделы долек (на периферии узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии) – стадия желтой дистрофии → на 3-й неделе жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется (печень продолжает уменьшаться) → оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами (печень становится красной), клетки только на периферии долек – стадия красной дистрофии.

Исход.Постнекротический цирроз печени.

Смерть. ОПН или острой печеночной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

Хроническая токсическая дистрофияпечени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует → постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология:

1) токсические воздействия (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

2) эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

3) нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов);

4) гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии).

Патогенез.

Этанол → наиболее адекватным становится прямое окисление → в печение синтез ТАГ↑, мобилизация жирных кислот↑, использование жирных кислот↓ → образующиеся ТАГ инертны и не мешают синтетическим процессам в гепатоцитах → накопление ТАГ → длительный алкогольный стеатоз.

Патологическая анатомия.Макрокартина: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. Возможна желтуха. В ряде случаев сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Микрокартина: в гепатоцитах ТАГ (пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение гепатоцитов), капли которых оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки – перстневидная клетка. Жировая инфильтрация может быть:

1) диссеминированной (охватывать единичные гепатоциты);

2) зональной (охватывать группы гепатоцитов);

3) диффузной (охватывать всю паренхиму печени).

Жировая инфильтрация может развивать:

1) центролобулярно (интоксикации, гипоксия);

2) перипортально (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение).

При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение: деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени: необратимая стадия, предцирротическая (при развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают).

Гепатит

Гепатит– заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, воспалительной инфильтрации стромы:

1) первичный (самостоятельное заболевание);

2) вторичный(проявление другой болезни).

1. острый;

2. хронический.

Этиология.

1) первичный: воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный, лекарственный, гепатит), становятся факторы, ведущие к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе: метилтестостерон, производные фенотиозина (холестатический гепатит).

2) вторичный: инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочнокишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани.

Читайте также:  Как часто случаются выкидыши

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10285 — | 7836 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; греч. dys- + trophe питание; син.: массивный некроз печени, токсический некроз печени, аутолиз печени, острая желтая атрофия печени) — синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.

Содержание

Этиология

Т. д. п. может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой ее причиной является острый вирусный гепатит (см. Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также нек-рыми лекарственными средствами. Возникновению Т. д. п. может способствовать гипоксия (см.), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.

Патогенез

Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печеночных клетках (см. Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печеночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Т. д. п. принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (см. Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, гл. обр. в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (см. Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антиради-кальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са+ и Na+ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетил ирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и др. Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению ц. н. с., сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.

Патологическая анатомия

Сущность морфол. изменений при Т. д. п. состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (см. Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печеночных долек различают зональный и диффузный некроз (см.). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространенности некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером к-рого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое.

В зависимости от характера морфол. изменений в печени различают две стадии Т. д. п.; стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1 — 2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса ее составляет 500—400 г), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы. Печень дряблая, на разрезе желтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (см.). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в к-рой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится еще меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на ее месте остается лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Т. д. и. при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (см.). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на ее месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.

В зависимости от этиологии Т. д. п. морфол. изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (см. Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (см.). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (cм. Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.

Читайте также:  Билирубин повышен в 1 месяц

При отравлении гепатотоксически-ми веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (см.), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе — ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печеночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (см. Гелиотропный токсикоз).

Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.

При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониази-дом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и др.). При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистио-цитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Т. д. п., развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гпдропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме к-рых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильнымп лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.

Клиническая картина

При Т. д. п. наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печеночной комы (подробно см. Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже — в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Т. д. п. являются уменьшение размеров печени и желтуха (см.), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.

Весьма характерен для Т. д. п. геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Т. д. п. нередко сопровождается отеками (см. Отек), асцитом.

Печеночная кома (см. Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота ее наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 —2 нед.), прекоматозный (от нескольких часов до 1—2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1—4 дней и быстро переходит в глубокую кому, к-рая заканчивается летально через 1 — 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (см.) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за к-рой чаще всего наступает смерть.

Особенности клин, картины зависят от этиол. фактора, обусловившего развитие Т. д. п. Наиболее тяжелое течение наблюдается при Т. д. п., вызванной приемом токсического вещества внутрь, т. к. при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (см.). Иногда удается выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (см.), желтуху, поражение ц. н. с. При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (см. Гелиотропный токсикоз). Т. д. п., развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (см. Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Т. д. п. при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Т. д. п. может развиться постнекротический цирроз печени (см.).

Читайте также:  Хсс в гинекологии что это

Диагноз ставят на основании анамнеза, клин, картины, данных лаб. исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.

Лечение

Лечение больных с Т. д. п. чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно четких представлений о механизме развития и хим. природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Т. д. п. сопровождается нарушением функций многих систем организма. Леч. мероприятия направлены на устранение этиол. фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Т. д. п. должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (см.), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и др.). Внутривенно вводят 1000—1500 мл в сутки 5% р-ра глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Нек-рые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 мл 5% р-ра), гемодез (400—500 мл в сутки), р-р Рингера (800—1000 мл в сутки), а также 200—600 мл 2,5—4% р-ра гидрокарбоната натрия и 200—300 мг ко-карбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В1, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 мл в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 мл 0,5% р-ра липоевой к-ты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую к-ту, викасол, децинон, глюконат кальция и др. Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5—10 г в сутки), глутаминовой к-ты (25—100 мл 1 % р-ра). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (см.), гемосорбцию (см.), а также гипербарическую оксигенацию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и полноценном лечении вирусного гепатита, а также в строгом соблюдении правил применения хим. средств на производстве и в быту, заготовки и реализации грибов, в осторожном обращении с лекарственными средствами.

Библиогр.: Афанасьев Д. В. Холемические психозы, Клин, мед., т. 17, № 12, с. 28, 1939; Блюгер А. Ф., К р у п н и к о в а Э. 3. и Л и ш н е в-с к и й М. С. Печеночно-клеточная недостаточность, в кн.: Основы гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 166, Рига, 1975; Боголепов Н. К. Коматозные со-* стояния, М., 1962; Талант И. Б. Психические расстройства при заболеваниях печени, Материалы 2-го Всероссийск. съезда невропат, и психиат., с. 313, М., 1967; Гальперин Э. И., Семендяева М. И. и Неклюдова Е. А. Недостаточность печени, М., 1978; Г у- р е в и ч Е. С. Токсическая дистрофия печени, «П., 1963, библиогр.; Д о з о- рец Ю. JI. и Белоусова В. Н. К вопросу о невро-психических нарушениях при остром гепатите (болезни Боткина), Клин, мед., т. 28, № 10, с. 56, 1950; Кош и л ь О. И. и д р. Дифференциальная диагностика различных форм поражения печени у обожженных (клинико-морфологическое исследование), в кн.: Усп. гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 171, Рига, 1980; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 262, М., 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 262, М., 1960; По дымова С. Д. Хронический гепатит, М., 1975; A n d е г-s о n W. A. D. a. Scotti Т. М. Synopsis of pathology, St Louis a. o., 1980: Bruguera М., В or das J. M. a’ Rodes J. Atlas of laparoscopy and biopsy of the liver, Philadelphia a. o., 1979; Diagnosis of liver diseases, ed. by H. Wall-nofer a. o., Stuttgart, 1977; Diseases of the liver, ed. by L. Schiff, p. 604, Philadelphia — Toronto, 1975; Pathology of the liver, ed. by P. N. M. MacSween a. A. P. Scheuer, Edinburgh a. o., 1979.

П. Я. Григорьев; Т. H. Дрозд (пат. ан.), М. А. Цивильно (психиат.).

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector