Токсико аллергический кератит

Токсико аллергический кератит

В поверхностных слоях роговицы, чаще в области лимба, появляются небольшие, округлой формы беловато-желтые инфильтраты — фликтены, возвышающиеся над поверхностью роговицы. Образование фликтен — это специфическая реакция роговицы на поступление продуктов распада ми-кобактерий туберкулеза. Количество и величина фликтен, так же как и их расположение, могут быть различными. К фликтене подходит пучок поверхностных сосудов. Появление фликтен сопровождается резким раздражением, дети прячутся от света, веки сжаты, у наружного угла глаза — болезненные трещины, веки отечны. Течение отличается разнообразием. Редко они рассасываются, не оставляя следа. Чаще изъязвляются с присоединением вторичной инфекции и постепенным замещением соединительной тканью, формированием рубца.

Лечение.направлено на гипо-сенсибилизацию и укрепление организма ребенка. Местно: 30 % раствор сульфацил-натрия, 1 % раствор гидрокортизона или 0,1 % раствор дексаметазона, софра-декс, 1 % раствор атропина.

Туберкулёзные кератитыподразделяютс на туберкулезно-аллергический или фликтенулёзный кератит – местное проявление сенсибилизации организма на циркулирующие в крови продукты обмена микобактерий туберкулёза и гематогенный глубокий кератит. Первый – может развиваться и вследствие непосредственного перехода процесса с конъюнктивы, слизистой носа и кожи лица. Чаще встречается в возрасте 3-15 лет вследствие туб. интоксикации, но может наблюдаться и у взрослых на фоне даже неактивного первичного туберкулёза лёгких и периферических (в т.ч. бронхиальных) лимфоузлов. Клинически характерно острое начало, резкая светобоязнь (дети прячутся в тёмном углу, прячут лицо в подушку), часто — изъявление. Инфильтрат (фликтена) характерно отличается от инфильтратов роговицы другой этиологии: помутнение имеет округлую форму, к нему тянется пучек сосудов («хвост кометы»), локализуется вначале у лимба (один крупный очаг или несколько мелких), но затем перемещается на противоположную сторону роговицы (блуждающая фликтена), втягивая за собой сосуды и вызывая васкуляризацию роговицы. Это, в свою очередь, ведет к формированию помутнения в виде диагональной ленты на роговице. Лечение в стационаре – около месяца. Необходими строгое соблюдение диеты, витаминотерапия А, С, В. Переболевшие подлежат диспансеризации.

Токсико-аллергический туберкулезный кератит(Фликтенулезный, скрофулезный кератит).

Фликтенулезные (скрофулезные) поражения глаз возникают на фоне общей туберкулезной интоксикации организма. Это аллергическая реакция роговицы на эндогенный аллерген, в основном туберкулезной природы. В недалеком прошлом фликтенулезный кератит был самым распространенным заболеванием глаз у детей. Фликтены легко обнаруживаются, поскольку чаще всего располагаются на лимбе или по краю роговицы. Первоначально при этом заболевании повреждается конъюнктива, на которой появляются фликтены, а затем уже в воспалительный процесс вовлекается роговица. Гистологически роговичная фликтена представляет собой серый узелок, который состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток; в ней нет возбудителя болезни — микобактерий туберкулеза. По строению она напоминает папулу, возникающую на коже после реакции Пирке. Роговичные фликтены являются локализованными инфильтратами такой же природы, как и конъюнктивальные фликтены, но они более болезненны, вызывают выраженный рефлекторный блефароспазм, светобоязнь. Они чаще локализуются в эпителиальном слое роговицы, не повреждая поверхностных слоев стромы. Эпителий над фликтенами очень подвержен разрушению, в результате обнаженная поверхность роговицы легко инфицируется (чаще стафилококком). В этом случае формируется небольшая поверхностная желтоватая язва. Иногда развивается скрофулезный паннус, который распространяется с любого участка лимба, а не только сверху, как при трахоме.

У детей встречается преимущественно фасцикулярный и поверхностный фликтенулезный кератит.

Для диагностикиэндогенных метастатических кератитов (инфекционных, вирусных, и нейрогенных кератитов и т.д.) надо проводить соответствующие специфические исследования (биохимию крови, RW, р. Манту, R-графию лёгких и т.д.) и консультировать с соответствующими специалистами. Самым достоверным диагностическим критерием служит очаговая реакция в поражённом глазу на специфический агент (увеличение помутнений, усиление эксудации, инъеции, васкуляризации и т.д.).

Лечениенаправлено на основное заболевание (иногда до года), выбор режима общей терапии осуществляет фтизиатр (рациональную схему сочетания препаратов I и II ряда, длительность курсового лечения, срок проведения повторного курса с учётом иммунного статуса пациента, режим питания, диету с ограничением соли и углеводов, необходимость и длительность климатотерапии, санаторно-курортного лечения). Офтальмолог осуществляет местную терапию ( инстилляции 3% тубазида или 5% салюзида, или стрептомицин-хлоркальциевого комплекса 50.000 ЕД в 1 мл. дист.воды, закладывание 5-10% мази ПАСК или витаминных мазей, или 20% актовегина; кортикостероиды в каплях мазях и под конъюнктиву в чередовании их через день с салюзидом 5%). В остальном принципы лечения — общие для всех кератитов.

Читайте также:  Биовары u urealyticum t960

Дата добавления: 2015-02-25 ; просмотров: 2270 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит в недалеком прошлом возникал преимущественно у детей дошкольного возраста.

Наиболее частой его причиной была туберкулезная интоксикация. В связи с обязательной профилактикой этой патологии, а также благодаря повышению санитарно-гигиенической культуры, улучшению жилищных условий и питания случаи туберкулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в нашей стране стали встречаться значительно реже.

Среди детского городского населения случаи туберкулезно-аллергического кератита стали спорадическими.

Туберкулезно-аллергический кератит является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. В ней нет возбудителя болезни; она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и напоминает папулу, возникающую на коже в результате реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок. В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы принято различать поверхностный фликтснулсзный кератит; глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва); пучочковый (фасцикулярный) кератит; паннозный кератит; некротический кератит. У детей чаще встречаются фасцикулярные и поверхностные формы кератита.

Судя по этим названиям, фликтены располагаются или вблизи от края роговицы, или в ее центральном участке, занимая поверхностные либо глубокие слои. Процесс обычно прогрессирует у ослабленных детей и ведет к тому, что фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной мембраны.

При рецидивирующих кератитах может развиться скрофулезный паннус, который отличается от трахоматозного тем, что он распространяется от края роговицы с любого его участка, а не только сверху. Клинически скрофулезный паннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается множество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса (рис. 88).

Имеются Диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. Исходом паннуса являются стойкие и значительные помутнения роговицы. Степень васкуляризации часто указывает на длительность и тяжесть процесса, а в известной мере и на степень местной аллергической реакции и характер воспалительной реакции. В основном заболевают дети 2—3-летнего возраста, так как в этот период повышается инфицированность туберкулезом и имеется высокая сенсибилизация организма, отличающая младший детский возраст. Грудные дети заболевают редко из-за того, что их инфицированность туберкулезом невелика.

Скрофулезные проявления возникают часто у детей двух крайних конституциональных типов:

1) у гиперстеников отмечаются «скрофулезный» вид лица и шеи (вид «молодого поросенка»), гидрофильность тканей, склонность к диатезам, явления гипотиреоза;
2) у астеников — астеническое телосложение, нежная кожа, заметный румянец, длинные ресницы, гипертиреоз.

Частота туберкулезно-аллергических заболеваний находится в известной зависимости от времени года. Наибольшее количество случаев приходится на весенние месяцы (май). Имеется и небольшой подъем заболеваемости осенью. Возможно, это связано с общим повышением тонуса эндокринной и вегетативной нервной системы весной и осенью. Не исключено, что преобладание инфракрасных лучей в весенней солнечной радиации тонизирует вегетативную нервную систему больного, тем самым сенсибилизируя его. Летнее солнце, богатое ультрафиолетовыми лучами, приводит к снижению аллергической настроенности организма. Однако известна и другая зависимость: ультрафиолетовые лучи раздражают глаза, способствуя подъему заболеваемости весенним конъюнктивитом.

Кроме метеорологических факторов, имеют значение санитарно-гигиеническая обстановка и особенности пищи, бедной в зимнее время витаминами А, С и группы В. Длительность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и рецидивы.

Признаки туберкулезно-аллергического кератита нередко помогают ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей. Значение их возрастает еще и потому, что у детей некоторые формы туберкулеза бедны клиническими проявлениями, часто протекают бессимптомно или смазываются клинической картиной гриппоподобных заболеваний.

В крови у большинства больных отмечается эозинофильный лейкоцитоз, что считают проявлением аллергического состояния организма при первичном туберкулезе. При тяжелом течении заболевания резко выражены гипоальбуминурия, которая объясняется изменением трофических процессов и повышенной проницамеостью капилляров.

Читайте также:  Верхняя челюсть какая кость

Первая врачебная помощь при указанных кератитах аналогична той, которую применяют и при других кератитах. Обязательно назначают гипосенсибилизирующие препараты внутрь (пипольфен, супрастин, димедрол, диазолин и др.).

Лечение туберкулезно-аллергических кератитов осуществляют в стационаре совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на устранение вторичных аллергизирующих факторов (дегельминтизация, ограничение углеводов и соли, санация полости рта и др.). Одновременно показана активная противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия. Общее лечение (изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицина сульфат, препараты кальция и др.) назначает фтизиатр.

Местно применяют капли (форсированным методом) с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, 2% раствор амидопирина, 1% раствор гидрохлорида хинина, капли с раствором комплекса витаминов, а также мидриатические средства и глюкокортикостероиды: 0,5—1% суспензия кортизона ацетата; 0,5—2,5% суспензия гидрокортизона, 1 % раствор дексаметазона в каплях и под конъюнктиву. При затихании острых явлений назначают средства, способствующие рассасыванию. Лечение кератита в условиях глазного стационара продолжают около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Переболевшие подлежат диспансеризации.

Аллергические кератиты вследствие нетуберкулезной интоксикации протекают остро после употребления непереносимых лекарств, пищевых продуктов (клубника, цитрусовые, яйца и др.), воздействия пыльцы некоторых цветов и др. Клиническая картина этих кератитов заключается в появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-перикорнеальной инъекции и полиморфных поверхностных инфильтратов в роговице.

Первая врачебная помощь состоит в назначении гипосенсибилизирующих препаратов и ежечасных инстилляции в конъюнктивальный мешок новокаина, димексида, сульфацила-натрия, амидопирина и кортикостероидов. Необходимо осуществить строжайшую диету и по возможности выявить и в дальнейшем исключить аллергизирующие факторы (пищевые, лекарственные и т. п.).

Аллергический кератит – это воспалительное изменение роговой оболочки (роговицы) глаза, связанное с развитием острой аллергической реакции. Проявления аллергического кератита включают роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), смешанную конъюнктивально-перикорнеальную инъекцию, поверхностные инфильтраты в роговице. Диагностика аллергического кератита основывается на данных наружного осмотра, проверки остроты зрения, биомикроскопии, анальгезиметрии, окраски роговицы флуоресцином, микроскопии и посева отпечатков с роговицы, внутрикожных аллергических проб и т. д. Лечение аллергического кератита требует проведения местной терапии кортикостероидами, приема антигистаминных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Роговица представляет собой переднюю часть наружной оболочки глаза, расположенную в глазной щели, и является важнейшим элементом светопреломляющего аппарата. Важнейшими функциями роговицы служат защита глаза от механических, термических и иных повреждений, попадания микроорганизмов и пыли. Свойства роговицы – прозрачность, кривизна поверхности, сферичность, структурная и оптическая однородность во много определяют состояние зрения. В клинической офтальмологии аллергический кератит рассматривается как местное проявление острой аллергической реакции. Аллергические кератиты чаще возникают в детском и подростковом возрасте и протекают совместно с аллергическими конъюнктивитами.

Причины

Аллергический кератит может вызываться различными экзо- и эндоаллергенами. Экзогенными аллергенами чаще всего выступают медикаменты (в т. ч. вакцины), пищевые продукты, пыльца растений, шерсть животных, бытовая химия, косметика и др. При этом возникновение лекарственно-аллергического кератита может быть обусловлено как местными аппликациями препаратов, так и их парентеральным введением.

К эндогенным аллергенам относятся бактериальные токсины в слезной жидкости, глистные инвазии, туберкулезная интоксикация. На фоне гельминтозов, может развиваться не только клиника аллергического кератита, конъюнктивита, блефарита, иридоциклита, но и атопического дерматита, поллиноза, бронхиальной астмы. Особую группу составляют туберкулезно-аллергические кератиты, вызванные туберкулезной интоксикацией. При данной форме аллергического кератита микобактерии туберкулеза не обнаруживаются, однако положительные специфические туберкулезные пробы (реакция Манту, проба Пирке) свидетельствуют о высокой сенсибилизации организма.

Патогенез

При аллергическом кератите отмечается отечность и субэпителиальная инфильтрация роговицы. Единичные или множественные инфильтраты роговицы локализуются в разных участках оболочки и на различной глубине, имеют различную форму и размеры. В области инфильтрата роговица теряет свой блеск. При поверхностных аллергических кератитах, протекающих с вовлечением эпителиального слоя, инфильтраты могут бесследно рассасываться. В случае заинтересованности более глубоких роговичных слоев на месте воспалительных фокусов образуется рубцовая ткань, и остаются более или менее выраженные участки помутнения.

Читайте также:  Двухсторонний нефроптоз 2 степени

Аллергический кератит сопровождается расширением сосудов — конъюнктивально-перикорнеальной инъекцией; нередко отмечаются эрозии и изъязвления роговичной ткани. Микроскопические изменения характеризуются десквамацией и трансформацией эпителия, лимфоцитарной реакцией ткани, повреждением боуменовой мембраны.

Классификация

В зависимости от воздействующих факторов кератиты подразделяются на экзогенные (вызываются этиологическими агентами внешней среды) и эндогенные (вызываются внутренними причинами). Развитие аллергического конъюнктивита может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными причинами. По этиологии кератиты делятся на:

  • бактериальные (неспецифические и специфические при туберкулезе, сифилисе, малярии, бруцеллезе)
  • вирусные (аденовирусные, герпетические, коревые, оспенные)
  • токсико-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные, аллергические)
  • обменные
  • грибковые
  • нейрогенные
  • посттравматические
  • акантамебные и др.

По степени вовлечения слоев роговицы различают поверхностные кератиты, протекающие с повреждением эпителия и боуменовой мембраны, и глубокие кератиты, при которых в воспаление вовлекаются строма и десцеметова мембрана роговой оболочки. По локализации кератиты могут быть периферическими, центральными; по степени распространенности — ограниченными или диффузными.

Симптомы аллергического кератита

Клиническая картина характеризуется, так называемым роговичным синдромом, включающим светобоязнь, обильное слезотечение, резкое сужение глазной щели (блефароспазм). Раздражение нервных окончаний роговицы при аллергическом кератите приводит к рези и жжению в глазу, ощущению инородного тела, постоянным болям, из-за которых пациент не может открыть глаз. Возникает перикорнеальная или смешанная конъюнктивально-перикорнеальная инъекция (покраснение глазного яблока). Ввиду развития помутнения в оптической зоне отмечается снижение остроты зрения. После прекращения аллергического кератита, зрение в большинстве случаев не восстанавливается. Туберкулезно-аллергический кератит протекает с субфебрилитетом, недомоганием.

Осложнения

При распространении воспалительной реакции с аллергическим компонентом на радужку, склеру или ресничное тело возникают ирит, склерит, иридоциклит. Тяжелое или длительное течение аллергического кератита может приводить к перфорации роговицы, вторичной глаукоме, осложненной катаракте, невриту зрительного нерва, эндофтальмиту. Воспалительные поражения роговицы часто приводят к необратимым изменениям роговой оболочки и стойкому снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Диагностика

В диагностике аллергического кератита принимают участие врач-офтальмолог и аллерголог, при необходимости — фтизиатр. Офтальмологическое обследование при аллергическом кератите включает осмотр глаз, проверку остроты зрения, биомикроскопию, тест окраски роговицы флуоресцином, анальгезиметрию. Для выявления аллергена проводятся внутрикожные аллергические пробы. В случае присоединения вторичной инфекции возбудителя обнаруживают с помощью бактериологического исследование мазка.

Для исключения гельминтозов исследуют кал на яйца глистов. При подозрении на туберкулезно-аллергический кератит показана рентгенография легких или флюорография, туберкулиновые пробы. Дифференциальная диагностика аллергических кератитов проводится с кератитами вирусной, грибковой, бактериальной этиологии.

Лечение аллергического кератита

В первую очередь необходимо прекращение контакта с аллергеном и его элиминация. Местно назначаются инсталляции 0,4% раствора дексаметазона, закладывание глазных мазей (преднизолоновой, гидрокортизоновой); при тяжелом аллергическом кератите — субконъюнктивальные инъекции дексаметазона. При хронических рецидивирующих инфекционно-аллергических кератитах назначают длительные курсы стероидных гормонов внутрь.

Обязательным компонентом лечения аллергического кератита служит прием антигистаминных средств (хлоропирамина, мебгидролина, хифенадина, клемастина и др.), витаминов С и В2 (рибофлавина), седативных средств, хлорид кальция внутрь или внутривенно. В случае наслоения бактериальной инфекции производят инстилляции раствора сульфацетамида, сульфапиридазин-натрия, левомицетина, тетрациклина гидрохлорида и других антибактериальных средств. При выявлении глистной инвазии назначаются антигельминтные препараты.

Лечение туберкулезно-аллергического кератита проводится с участием фтизиатра. Больным дополнительно назначается противотуберкулезная терапия стрептомицином, изониазидом, фтивазидом и др.; проводятся физиотерапии: электрофорез стрептомицина, кальция, гидрокортизона, общее УФО.

При снижении остроты зрения показаны фонофорез и электрофорез с гиалуронидазой. При рубцовых изменениях роговицы производится кератопластика, при развитии вторичной глаукомы — хирургическое или лазерное лечение глаукомы.

Прогноз и профилактика

Своевременная и рациональная терапия поверхностного аллергического кератита приводит к тому, что инфильтраты роговицы рассасываются бесследно или с минимальными последствиями для зрения. Последствием глубокого кератита служит развитие помутнений роговицы, значительное снижение остроты зрения или его полная потеря. Профилактика аллергического кератита заключается в исключении контакта с аллергенами, дегельминтизации детей, лечении туберкулезной интоксикации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector